Les mateixes molècules que frenen el càncer de còlon acceleren el d'endometri
Una recerca amb personal de la UdL, l'IRBLleida i l'IDIBELL descriu la paradoxa
Descarregar pdfUn mateix grup de petites molècules reguladores, el clúster miR-424(322)~503, funciona com a "protector" del càncer colorectal i com a vector de progressió al càncer d'endometri. Així ho ha descobert una recerca realitzada per personal de la Universitat de Lleida (UdL), l'Institut de Recerca Biomèdica de Lleida (IRBLleida) i l'Institut d'Investigació Biomèdica de Bellvitge (IDIBELL) publicat a la revista Cell Death & Disease, del grup Nature. Aquesta paradoxa molecular posa en relleu la necessitat de desenvolupar tractaments específics segons el teixit afectat.
L'estudi descriu la dualitat dels rols d'aquests microARNs (miRNAs) que modulen l'expressió d'altres gens. D'una banda, a l'endometri de les dones actuen com un oncogen, ajudant el càncer a créixer. Mentre, al còlon actuen com un "fre de mà" a l'aparició de tumors, ja que la seua absència incrementa l'aparició de lesions precanceroses, més complexes i de major volum. Els resultats indiquen que el 90% dels ratolins sense el clúster de miRNAs ni el gen PTEN -una proteïna supressora de creixement cel·lular- han desenvolupat adenomes de baix grau (50%), adenomes d'alt grau (20%) o adenocarciomes intraepitelials (20%).
"La doble pèrdua de PTEN i el clúster de miRNAs genera un ambient que permet la transformació maligna al còlon, accelerant la progressió ràpida de pòlips a adenocarcinomes invasius", explica la primera autora de l'estudi i investigadora de la UdL i l'IRBLleida, Maria Vidal Sabanés. "Quan es perd PTEN al còlon, el clúster funciona com un mecanisme protector que ajuda a frenar l’activació excessiva d'altres vies potencialment oncogèniques que es descontrolen sense aquest gen", afegeix el catedràtic de la UdL i responsable del grup Senyalització Oncogènica i del Desenvolupament, Xavi Dolcet.