Un equipo internacional de investigación ha identificado un mecanismo clave que explica por qué, en la esclerosis múltiple (EM), no solo se daña la mielina sino que también mueren neuronas del cerebro.
El hallazgo aporta una nueva perspectiva sobre la enfermedad y abre la puerta a tratamientos enfocados en proteger directamente las células nerviosas.
La investigación se ha publicado en la revista científica Nature y ha sido recogida por EurekAlert!
(https://www.eurekalert.org)
El papel del daño en el ADN
Los investigadores han descubierto que la inflamación propia de la EM puede provocar daños en el ADN de determinadas neuronas, especialmente en una población concreta llamada neuronas CUX2, situadas en la corteza cerebral.
Estas neuronas son importantes para funciones como el pensamiento, la memoria y la comunicación neuronal.
En modelos animales, el estudio muestra que:
- La inflamación genera reacciones químicas que deterioran el ADN de las neuronas
- Los mecanismos naturales de reparación no pueden seguir el ritmo del daño
- Esto acaba provocando la muerte de las células nerviosas
Un sistema de defensa que falla
En condiciones normales, el cerebro dispone de mecanismos para reparar este tipo de daño. Un gen clave en este proceso es ATF4, que ayuda a mantener la integridad del ADN.
Este sistema es especialmente importante durante el desarrollo del cerebro, cuando las neuronas crecen y se dividen rápidamente.
Pero en la esclerosis múltiple, la inflamación crónica supera la capacidad de reparación y el sistema acaba fallando.
Esto explica por qué algunas neuronas son especialmente vulnerables y desaparecen con el tiempo.
Más allá de la mielina
Tradicionalmente, la EM se ha asociado sobre todo con el daño a la mielina (la capa protectora de los nervios). Sin embargo, este estudio refuerza una idea cada vez más clara: la enfermedad también afecta directamente a las neuronas.
Esto podría explicar síntomas como:
- Problemas cognitivos
- Dificultades de memoria
- Progresión de la discapacidad
Una nueva vía para futuros tratamientos
Los investigadores apuntan que proteger estas neuronas podría ser clave para frenar la progresión de la enfermedad.
Según los autores, estas células actúan como un “canario en la mina”, es decir, un indicador temprano del daño cerebral.
Si se encuentran formas de reducir el daño en el ADN o mejorar los mecanismos de reparación, se podrían desarrollar nuevas terapias para preservar la función cerebral en la EM.
A pesar de la importancia del descubrimiento, hay que tener en cuenta que los resultados provienen principalmente de modelos animales y que aún debe confirmarse cómo se trasladan a los humanos. Los posibles tratamientos derivados, en caso de desarrollarse, todavía tardarían años.
En la web de EurekAlert! podéis leer el artículo completo:
https://www.eurekalert.org/news-releases/1122288
