El virus de Epstein-Barr y los ganglios linfáticos cervicales: nuevas claves en el origen de la Esclerosis Múltiple - GAEM (Grupo de Afectados de Esclerosis Múltiple)

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Un reciente estudio publicado en Science Immunology ha identificado los ganglios linfáticos cervicales profundos como un posible punto de origen de la Esclerosis Múltiple (EM). La investigación sugiere que la reactivación del virus de Epstein-Barr (VEB) en esta región podría desencadenar una respuesta inmunitaria errónea contra el sistema nervioso central.

El VEB: más allá de la mononucleosis

El VEB es un virus común que infecta a más del 90% de la población mundial. Aunque es conocido por causar la mononucleosis infecciosa, estudios recientes han establecido una relación entre el VEB y diversas enfermedades autoinmunes, incluida la EM. Investigaciones previas han demostrado que la infección por VEB es una condición necesaria para el desarrollo de la EM, aunque no suficiente por sí sola.

Ganglios linfáticos cervicales: el epicentro del desencadenamiento

Los ganglios linfáticos cervicales profundos, ubicados en el cuello, son esenciales en la respuesta inmunitaria. El estudio dirigido por la doctora Sini Laakso, de la Universidad de Helsinki, ha revelado que en pacientes con EM, estos ganglios presentan alteraciones en las células B, similares a las observadas en infecciones activas por VEB. Estas células B alteradas podrían activar a las células T CD8+, que atacan por error la mielina, la capa protectora de las neuronas.

Hallazgos clave del estudio
  • En el 86% de las muestras de pacientes con EM se detectó el ADN del VEB, frente al 17% en personas sanas.
  • Se observó un aumento del 30% en las células B de memoria, con actividad genética similar a infecciones activas por VEB.
  • Hubo una disminución del 40% en las células B del centro germinal, lo que sugiere un proceso de maduración interrumpido.

El estudio propone que el VEB infecta inicialmente las células B en los ganglios linfáticos cervicales, creando células B anómalas que activan células T CD8+ contra el virus. Estas células T CD8+ atacan por error la mielina, y este ciclo se repite en cada recaída de la EM.

Implicaciones y futuras vías de investigación

Aunque el estudio se basa en una muestra pequeña y solo en pacientes recién diagnosticados, sus hallazgos abren nuevas vías para la detección precoz y el tratamiento de la EM. El análisis de ganglios linfáticos cervicales profundos podría servir como biomarcador temprano de la enfermedad. Además, se podrían desarrollar terapias antivirales que bloqueen la reactivación del VEB, o tratamientos inmunológicos dirigidos específicamente a las células B de memoria o las células T CD8+.

Este avance científico refuerza la importancia de los ensayos clínicos en marcha que investigan nuevas estrategias terapéuticas frente al VEB, y marca un paso más en la comprensión del complejo origen de la Esclerosis Múltiple.

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