Simposio Formativo “El Futuro de la Obesidad y del Síndrome Cardio-Reno-Hepato-Metabólico”
La Mesa 3 del simposio se planteó una pregunta incómoda pero crucial:
¿Cuánto daño cardio-reno-hepato-metabólico estamos dejando avanzar porque no lo sabemos buscar a tiempo?
Lejos de repasar conceptos básicos, la sesión propuso una mirada distinta al síndrome cardio-reno-hepato-metabólico (CRHM): un continuo dinámico, donde la enfermedad empieza mucho antes de que aparezcan glucemias alteradas, filtrados glomerulares reducidos o eventos cardiovasculares. Desde el embarazo hasta la fibrosis hepática avanzada, pasando por la grasa visceral, la inflamación de bajo grado y los biomarcadores de congestión, la mesa ofreció un mapa clínico completo de ese territorio “invisible”.
La discusión se articuló en torno a cuatro ejes:
- El embarazo como *“prueba de esfuerzo” cardiometabólica de la mujer.
- La prediabetes como entidad heterogénea, con fenotipos y riesgos muy diferentes.
- La lesión subclínica en riñón, corazón e hígado y cómo detectarla.
- La integración práctica en la consulta: grasa visceral, inflamación, red flags y prevención.
1. Embarazo, preeclampsia y futuro cardiovascular: el primer aviso que no podemos ignorar
Ponencia: Caso clínico – Dra. Ana G. Múnera
La Dra. Ana Múnera presentó un caso clínico que obliga a replantear cómo entendemos la salud cardiovascular de la mujer. Dos gestaciones consecutivas, ambas complicadas por hipertensión severa, preeclampsia y abrupcio placentario, con repercusión hemodinámica relevante (hipervolemia, hipertensión pulmonar, insuficiencia mitral transitoria). Lejos de resolverse en el parto, la paciente entra en un posparto de alto riesgo.
El mensaje fue nítido:
La preeclampsia no es un episodio obstétrico aislado; es un marcador de enfermedad vascular sistémica.
Las guías europeas y americanas ya consideran la historia de preeclampsia como un equivalente de alto riesgo cardiovascular, pero la práctica clínica va por detrás. Muchas de estas mujeres vuelven a la consulta años después —o no vuelven— sin que nadie haya conectado su historia obstétrica con su riesgo actual.
La Dra. Múnera subrayó tres implicaciones concretas:
- Estas pacientes no deben ser dadas de alta del sistema tras el puerperio: necesitan un plan de seguimiento estructurado (PA, función renal, perfil lipídico, peso, estilo de vida).
- La historia obstétrica debe integrarse de forma sistemática en la valoración del riesgo cardiovascular, al mismo nivel que antecedentes familiares o tabaquismo.
- Los hijos de madres con preeclampsia, diabetes gestacional o restricción del crecimiento no son “tabla rasa”: comparten un entorno de riesgo cardiometabólico aumentado desde etapas muy tempranas de la vida.
La conclusión es incómoda pero necesaria: si no preguntamos por el embarazo y no lo registramos como factor de riesgo, estamos perdiendo una de las oportunidades más precoces de prevención cardiovascular.
2. Prediabetes de precisión: del cajón de sastre al fenotipado clínico
Ponencia: Prediabetes – Dra. Clotilde Vázquez
La exposición de la Dra. Clotilde Vázquez desmontó la idea de que la prediabetes es simplemente “un poco de glucosa alta”. A partir de la evidencia reciente, destacó que:
La prediabetes no es un estadio único, sino un paraguas que cubre fenotipos con fisiopatología y riesgos muy diferentes.
Entre los perfiles que describió, destacan:
- Disfunción β severa
Pacientes con alteración de la secreción insulínica, muchas veces con test de sobrecarga patológica, riesgo elevado de conversión rápida a DM2 y clara asociación con aterosclerosis carotídea temprana. - Prediabetes asociada a hígado graso (MASLD)
Un fenotipo inflamatorio y procoagulante, con mayor riesgo de enfermedad cardiovascular y progresión hepática, donde el problema no es solo la glucosa, sino el sustrato inflamatorio y la dislipidemia aterogénica. - Progresores lentos con resistencia insulínica marcada
Sujetos con hiperinsulinemia, obesidad visceral y afectación renal incipiente. No siempre debutan rápidamente con diabetes, pero acumulan riesgo vascular y daño de órgano.
La Dra. Vázquez enfatizó que la glucosa basal alterada, aislada, tiene poca capacidad discriminativa y que pruebas como la glucemia a 1 hora o la curva completa de TTOG ofrecen una capacidad mucho mayor para identificar a los pacientes de alto riesgo.
En la práctica, sus propuestas se concretan en dos cambios clave:
- Pasar del diagnóstico binario (sí/no hay prediabetes) al fenotipado clínico.
- Asignar la intensidad de la intervención (estilo de vida, fármacos, seguimiento) al fenotipo y no solo a la cifra de glucosa.
Es, en definitiva, aplicar la medicina de precisión a la transición entre normoglucemia y diabetes.
3. Lesión subclínica: cuando el riñón, el corazón y el hígado hablan antes que la clínica
Ponencia: Detección de lesión subclínica – Dra. Marta Cobo Marcos
La ponencia de la Dra. Marta Cobo se centró en algo que todavía no forma parte de la rutina de muchos clínicos: la lectura fina de los biomarcadores y las pruebas de imagen en fases preclínicas.
3.1. Riñón: más allá de la creatinina
A partir de las guías KDIGO 2024, la Dra. Cobo recordó que en múltiples escenarios la creatinina deja de ser fiable: masa muscular anómala, desnutrición, hepatopatía, inflamación. En estos casos, el uso de cistatina C no es un capricho sofisticado, sino una necesidad para no infravalorar el daño renal.
Pero el verdadero giro de guion lo aporta la albuminuria:
- se comporta como marcador de daño renal,
- se asocia con peor pronóstico en insuficiencia cardiaca,
- y se ha consolidado como biomarcador de congestión sistémica, asociado de forma independiente a eventos y mortalidad.
En la práctica, esto significa que una tira de orina y un cociente albúmina/creatinina bien interpretados aportan tanta información pronóstica como muchas pruebas más complejas.
3.2. Corazón y grandes vasos: CAC, eco, biomarcadores
La Dra. Cobo integró los scores de calcio coronario (CAC) como modificadores de riesgo en pacientes de riesgo intermedio, tal y como recomiendan las guías ESC de prevención cardiovascular: un CAC elevado puede redefinir por completo la estrategia de control lipídico o la intensificación terapéutica.
Combinado con NT-proBNP, CA125 y ecografía (incluyendo eco pulmonar y VEXUS para valorar congestión tisular), se configura un panel que permite detectar insuficiencia cardiaca y sobrecarga de volumen antes de que la clínica sea evidente.
3.3. Hígado: FIB-4 como eslabón perdido
El índice FIB-4 fue presentado como herramienta clave para salir de la inercia ante las transaminasas “un poco elevadas” en pacientes con obesidad, DM2 o MASLD. Valores elevados identifican a quienes tienen alto riesgo de fibrosis avanzada y requieren pruebas avanzadas o derivación prioritaria.
El mensaje nuclear de su charla podría resumirse así:
“No es que no tengamos marcadores: es que no los estamos usando con la intensidad y sistematicidad que el paciente cardiometabólico exige.”
4. Predisposición, grasa visceral y red flags en la consulta: la visión integradora del Dr. Sergio Cinza
Ponencia: Evaluación clínica precoz del componente CRM – Dr. Sergio Cinza Sanjurjo
El Dr. Sergio Cinza se apoyó en la reciente declaración científica de la AHA sobre el Cardiovascular-Kidney-Metabolic (CKM) Syndrome para mostrar un continuo que va desde la ausencia de factores de riesgo hasta la enfermedad clínica avanzada.
En ese continuo, el protagonista no es solo el colesterol o la glucosa: es la grasa visceral disfuncional.
A partir de datos de Mendelian randomization y de la European Atherosclerosis Society, expuso cómo el tejido adiposo visceral:
- infiltra hígado, páncreas y miocardio,
- genera inflamación sistémica de bajo grado (IL-6, PCR-hs, TNF-α),
- induce resistencia insulínica,
- activa el sistema renina-angiotensina y el sistema simpático,
- y culmina en fibrosis miocárdica y renal.
4.1. Genética, ambiente y “peso ajustado”
El Dr. Cinza recordó que la carga genética (SNPs, puntuaciones de riesgo poligénico) condiciona la tendencia a acumular grasa visceral, pero que el entorno (dieta, sedentarismo, sueño, estrés) es el verdadero amplificador del riesgo.
Herramientas sencillas como el índice cintura/altura o índices antropométricos ajustados al peso permiten “ver” riesgo cardiometabólico en personas que no entrarían en las categorías clásicas de obesidad.
4.2. Factores poco visibles pero muy relevantes
Entre los factores que a menudo infravaloramos destacan:
- Menopausia y cambios en la distribución de la grasa.
- Historia de bajo peso al nacer y prematuridad.
- MASLD como reflejo de adiposidad hepática.
- HTA asociada a TG elevados o ApoB alta.
- SAHOS y periodontitis como fuentes crónicas de inflamación.
4.3. Las “red flags” del día a día
El cierre práctico de su intervención fue una lista de cinco señales de alarma que deberían disparar un cribado cardiometabólico más agresivo en cualquier consulta:
- Albuminuria, aunque sea leve.
- FGe reducido o en descenso.
- Obesidad visceral (cintura/altura, pruebas de imagen).
- Resistencia insulínica (índice TG/Glucosa).
- FIB-4 elevado, indicativo de posible fibrosis hepática significativa.
“Si ignoramos estas red flags, estamos viendo al paciente demasiado tarde”, resumió.
5. Lo que cambia después de la Mesa 3: cinco mensajes para la práctica clínica
Más que aportar conceptos aislados, la Mesa 3 construyó una forma distinta de mirar al paciente cardiometabólico. Deja, al menos, cinco mensajes claros:
- El embarazo es parte de la historia cardiovascular de la mujer.
Preeclampsia, diabetes gestacional y otras complicaciones obstétricas deben registrarse y seguirse como factores de riesgo mayor a largo plazo. - La prediabetes debe dejar de ser un “sí/no” y pasar a ser un fenotipo clínico.
Identificar el subtipo (β-célula, hígado graso, resistencia insulínica) es clave para decidir la intensidad de la intervención. - Albuminuria, cistatina C, NT-proBNP, CA125, CAC y FIB-4 no son “avances sofisticados”: son herramientas disponibles que permiten ver el daño antes de la clínica.
- La grasa visceral es el verdadero eje patogénico del CRHM.
Si no la medimos ni la tenemos en cuenta, la prevención quedará siempre a medias. - La prevención eficaz empieza antes de la enfermedad.
La historia obstétrica, el fenotipado de la prediabetes, los biomarcadores de congestión y fibrosis, y las red flags propuestas por el Dr. Cinza son instrumentos para pasar de la reacción a la anticipación.
La Mesa 3 del Simposio El Futuro de la Obesidad y del Síndrome Cardio-Reno-Hepato-Metabólico no solo actualiza conceptos: redefine el umbral a partir del cual consideramos que un paciente está “en riesgo”. Y, sobre todo, recuerda que la medicina cardiometabólica del futuro se decide mucho antes de que aparezcan los primeros síntomas.
